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우리나라 연구진, 다운증후군 유발 유전자 세계 첫 규명

지적 장애 요인 유전자(DSCR1)와 작동 원리를 발표

국내 연구진이 다운증후군 환자의 지적 장애를 일으키는 유전자를 세계 최초로 찾아냈다. 울산과학기술원(UNIST) 연구진은 6월11일 지적 장애 요인 유전자(DSCR1)와 작동 원리를 발표했다. 민경태 생명과학부 교수팀은 DSCR1 수가 조작된 쥐를 이용해서 성체 신경발생 과정을 분석했다. 성체 신경발생은 새로운 신경 세포가 생기는 과정이다. 기억, 학습을 담당하는 해마에서 일어난다. 다운증후군은 이 과정에 이상이 생겨 발생한다. 해마는 기억, 인식 기능을 수행하는 뇌의 안쪽 부분이다. DSCR1 단백질은 성체 신경발생시 다운증후군 지적장애를 유발하는 TET1 단백질과 miR-124의 발현에 핵심적인 역할을 했다. DSCR1 수가 적어지면 TET1 수는 늘어난다. 반대로 DSCR1 수가 많아지면 miR-124가 늘어나면서 장애를 유발한다. ![다운증후군.jpg](//d3c6ckx7lkrl7o.cloudfront.net/media/b1/b1dea71870f6c64868d1a495b3bb6c97c937e3972bb51f63636e6f57d0b86b39/b1dea71870f6c64868d1a495b3bb6c97c937e3972bb51f63636e6f57d0b86b39.jpg) . /울산과학기술원 제공 DSCR1 수가 평균보다 많았던 쥐는 학습과 기억 능력을 잃는 등 다운증후군 증세를 보였다. 이 유전자 수를 정상 수준으로 낮추자 학습·기억 장애가 사라졌다. 민 교수는 "이번 연구가 다운증후군 환자의 인지 능력 결핍을 치료할 수 있는 치료제 개발에도 이바지할 수 있을 것"이라고 기대했다. 이번 연구는 세계적으로 권위 있는 분자생물학 분야 학술지인 '엠보 저널'(The EMBO Journal)에 실렸다. <span style="color:#000000">글 CCBB 신재현 인턴 </span> <br> <br>
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